一型糖尿病 Type 1 Diabetes Mellitus

2012/06/04

北美洲須然經濟不景，但大部份人仍然衣食無缺，而且體重過高和肥胖的人數與日俱增。 John Hopkins 大學的研究人員認爲如果趨勢持續，到了 2048 年，美國人一半以上都會屬於超重。 隨著體重上升，患上糖尿病的人數亦大幅增加，但 90% 都屬於成年人的二型糖尿病。

糖尿病的成因是因爲胰島素的分泌量或胰島素的功能不足，以致血糖標升，但一型和二型糖尿病有顯著的分別。 患有一型糖尿病的大部份都是年青人，胰臟内製造胰島素的 Beta 細胞，被身體的免疫系統攻擊，受到破壞而失去分泌功能；必需依賴注射胰島素才可以維持生命。 二型糖尿病發病較遲，受影響的大部份是成年人。胰島細胞生産的胰島素不敷應用，與及其他身體細胞組織對胰島素的作用出現抗拒，即使胰島素的分泌增加，仍然未能達到適當調節血糖的功能。90% 的糖尿病患者都屬於二型。

近年發現一型糖尿病亦有持續增加的趨勢，每年的發病率多出 3 至 5%。 原因至今尚未肯定。 有些研究人員認爲可能是對穀麥中的麥麩 (Gluten) 敏感所引發的排斥反應，但亦可能是其他的食物敏感。 其他的理論包括微生物感染，和免疫功能不協調。 較合理的解釋是患病兒童的胰島細胞已經受到免疫系統攻擊，再加上肥胖，胰島素的需求增加，以致加速分泌胰島素的細胞呈現衰竭。

一對夫婦帶同六嵗的女兒 Vicki 來到急症室診治。Vicki 尚有兩個妹妹。 家中 5 個人在上兩週都出現發燒和感冒症狀，但其他人已經痊愈。 Vicki 仍然有噁心、嘔吐和間歇的腹痛症狀。 Vicki 以往非常健康和活潑，但生病後體重在兩週内由 22 公斤下跌至 18 公斤。 在生病前 Vicki 曾經時常覺得口喝，特別喜愛喝水和果汁，而且再度開始尿牀。 急症室的血液檢查顯示血糖上升至 26 mmol/L, 血液酸鹼度下降至 pH 7.0，血液和尿液都出現酮体 (Ketones)。 Vicki 的症狀是初發現的一型糖尿病，急性併發導致酮酸中毒。 一型糖尿病有遺傳的傾向，通常出現在小學至初中期間，因爲染上感冒或其他病症而引發。 兒童若果出現糖尿病酮酸中毒症狀，簡稱 DKA，必需立即開始治療。

治療的方案是補充失去的體液和開始注射胰島素。 因爲嘔吐和大量排尿，患有 DKA 症狀的病人都會呈現脫水和血量不足的狀況。 輸液補充血量，有助於改善血液循環和腎臟的排泄功能。 緩慢地注入胰島素，幫助血糖逐漸下降，讓身體的細胞組織可以適應。 在血糖降至 17 mmol/L 時，同時輸入葡萄糖和鉀，可以減少低血糖和低鉀的症狀。

酮酸中毒症狀（DKA）是患有一型糖尿病兒童的急性併發症，父母必須有所認識，能夠讓孩子及時接受診斷和治療，才不會危害到生命。 如果懷疑兒童患有一型糖尿病，簡單的驗血和尿液測試已經可以確定。

治療一型糖尿病的方針是要將血糖回復正常，必需定時注射適當份量的胰島素，配合兒童的飲食，運動量和成長過程。 經常檢驗血糖和改善控制，可以減少併發症狀。 定期請醫生複檢，量度身高和體重，確保兒童的正常發育。 學懂處理和預防低血糖症狀，如果血糖過低，可能對兒童成長中的腦部造成損害。

典型的一型糖尿病，病因是身體的免疫功能錯誤破壞胰島的 Beta 細胞，以致缺乏胰島素，必需終生依賴注射胰島素維持生命。 目前須然有許多方便注射胰島素的注射器，自動注射泵和皮下血糖測試器，但嚴格的血糖控制亦相應增加低血糖症狀出現的風險。 除非學校有受過訓練的專人負責，學童在上學時的血糖控制亦難以監管。 注射胰島素亦無法完全避免視網膜、腎臟、和神經的病變，與及日後患上心臟血管疾病的風險。 胰臟和胰島細胞移植，可以幫助回復正常的血糖控制，但卻需要長期服用副作用相當多的抗排斥免疫抑制劑，而且移植的長期成功率尚待考證。

人類胚胎細胞可以培植成爲多種功用的幹細胞，若果在體外培植，就不會受到免疫排斥，移植之後亦不用服食免疫抑制劑；在動物實驗中已經取得初步的成果。 基因治療的研究亦可以應用於治療一型糖尿病，將幹細胞或身體細胞轉化成爲分泌胰島素的 Beta 細胞.